Adenokarsinoma Renal
merupakan 3% dari keganasan pada usia lanjut dan 90-95 % dari neoplasma yang
mengenai ginjal, ditandai dengan kekurangan tanda-tanda awal, manifestasi
klinik yang bermacam-macam, dan resisten terhadap radiasi dan kemoterapi dan
jarang tetapi memberi respon terhadap imunoterapi seperti dengan interferon
alfa dan interleukin 2, pada jaman dulu tumor dipercaya berasal dari glandula
adrenal, oleh karena itu istilah hipernefroma lebih sering dipakai(1).
1. DEFINISI
Adenokarsinoma ginjal
merupakan keganasan yang berasal dari epitel tubulus proksimal ginjal, sebagian
besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian chromophilik, chromophobik,
oncocytoma, dan sebagian kecil ductus collectivus(1,2).
2. ANATOMI
Ginjal merupakan
merupakan organ yang terletak di belakang abdomen atas, di belakang peritoneum,
didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar- transversus abdominis,
quadratus lumborum dan psoas mayor, ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut
oleh bantalan lemak yang tebal, kelenjar adrenal terletak diatas kutup masing-
masing ginjal, pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan
beratnya antara 120-150 gram, ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran
tubuh, 95 % orang dewasa memiliki jarak antar kutup ginjal antara 11- 15 cm,
perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan
bentuk merupakan tanda penting karena kebanyakan kasus penyakit ginjal
dimanifestasikan dengan perubahan struktur, permukaan anterior dan posterior
kutup atas dan bawah sertab pinggir lateral ginjal berbentuk konveks sedangkan
pinggir medialnya berebentuk konkaf karena adanya hilus, ada beberapa struktur
yang keluar masuk ginjal melalui hilus antara lain adalah arteri dan vena
renalis, saraf dan pembuluh getah bening, ginjal diliputi oleh kapsula fibrosa
yang tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan
dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal., potongan longitudinal
ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dibagian luar dan
medulla dibagian dalam, medulla dibagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut
piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut
kolom bertini, pyramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari
segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila dari tiap piramid
membentuk apa yang dinamakan duktus papilaris bellini yang terbentuk dari
persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul, setiap duktus papilaris
masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang
disebut kalik minor, beberapa kalik minor bersatu membentuk kalik mayor, yang
selanjutnya bersatu membentuk pelvis ginjal, pelvis ginjal merupaka reservoar
utama sistem pengumpul ginjal, ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan
kandung kemih(3).
3. EPIDEMIOLOGI
Frekuensi
Di amerika serikat :
Insidensi
adenokarsinoma ginjal adalah 3 % pertahun, kurang lebih 31000 kasus baru timbul
pada tahun 2000 dan lebih dari 11900 individu yang terkena mati, peningkatan
terbesar adalah di Afrika Amerika(1,2).
Internasional :
Kematian akibat
adenokarsinoma ginjal di seluruh dunia adalah 100.000 pada tahun 2001
Kematian dan Kesakitan
Adenokarsinoma ginjal
adalah penyebab kematian keenam yang disebabkan oleh kanker, kemampuan bertahan
hidup 5 tahun dilaporkan oleh Robson pada tahun 1969, dimana 66 % untuk stadium
1, 64 % untuk stadium 2, 42 % untuk stadium 3 dan 11 % untuk stadium 4,
terkecuali untuk stadium 1, angka ketahanan hidup tidak berubah untuk beberapa
decade. (1,2,4)
Ras
Adenokarsinoma ginjal
lebih sering diderita oleh orang eropa utara (Skandinavia) dan amerika utara
daripada orang Asia dan Afrika.
Di Amerika insidensi
telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika Amerika, tetapi
insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat cepat.
Sex
Adenokarsinoma ginjal
prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada pria dibanding wanita.
Umur
Terjadi lebih sering
pada dekade ke empat ke dekade keenam dari kehidupan, penyakit ini dilaporkan
mengenai usia lebih muda yang memiliki predisposisi familial
4. ETIOLOGI
Sel, lingkungan,
genetik dan factor- factor hormonal telah dipelajari merupakan penyebab yang
mungkin untuk adenokarsinoma ginjal :
- Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga
dari seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis ketergantungan
merokok
- Kegemukan adalah factor resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan
ada hubungan linier dengan peningkatan resiko
Faktor lainnya dihubungkan dengan perkembangan dari penyakit termasuk sbb:
·
Hipertensi
·
Terapi estrogen yang
tidak tepat
·
Pekerjaan yang memberi
Pajanan dari produk-produk petroleum, pelarut, besi-besi berat, asbes, emisi
tungku arang.
Resiko dari
adenokarsinoma ginjal akan meningkat dengan hal sbb:
- Penyalahgunaan dari
phenacetin yang berisi analgesik
- Penyakit ginjal
kistik didapat dihubungkan dengan insufisiensi ginjal kronik
- Dialisis ginjal
- Sklerosis tuberous
- Transplantasi ginjal
: dihubungkan dengan supresi imun
- Penyakit VHL ; penyakit yang diturunkan/diwariskan dihubungkan dengan
adenokarsinoma ginjal.(2,4)
5. HISTOPATOLOGI
Adenokarsinoma ginjal
dibagi menjadi 5 subtipe :
Clear cell ( 70 % ),
Kromofilik (15 %), Kromofobik (5 %),
Oncocitoma (3 % ),
duktus kolektivus (2 % ).
Clear cell dengan
sitoplasma yang kaya lipid dan glikogen yang merupakan kekhasan yang
menunjukkan delesi 3 p
Kromophilik cenderung
menunjukkan bilateral dan multifokal dan memiliki trisomi 7 atau 17.
Sel poligonal dan
sitoplasma retikuler merupakan kekhasan dari kromophilik dan bukan delesi 3 p
Onkositoma ginjal
berisi sel eosinofil, jarang metastasis, tak menunjukkan delesi 3 p atau
trisomi 7 atau 17
Karsinoma Ductus
kolektivus biasanya tak memiliki karakteristik yang bermacam- macam, dengan
tanda-tanda klinis yang agresif, biasanya mengenai pasien-pasien muda dan dapat
menunjukkan lokal atau penyebaran yang luas, sel ini memiliki 3 tipe yang
berbeda dalam pola pertumbuhannya ; asinar, sarkomatous, tubulopapiler,
prognosis buruk(1,2,3).
Tabel. Klasifikasi
patologis dari adenokarsinoma renal
Tipe sel
|
Penampakan
|
Pertumbuhan
|
Asal Sel
|
Genetik Sel
|
Clear cell
|
Umum
|
Asinar/Sarkmtd
|
Tubulus Proksml
|
3p-
|
Kromofilik
|
Bilateral
|
Papiler/ srcmtd
|
Tubulus proksml
|
+7, +17,- Y
|
Kromofobik
|
Indolen
|
Padat/ tblr/
srcmtd
|
Duct.collctvs
|
Hipodiploid
|
Onkositik
|
jrg Mtstss
|
tumor nest
|
Ducts collect.
|
Tak
terdeterminasi
|
Duktus kolektifus
|
Sgt Agrsve
|
papiler/ srcmtd
|
Ducts
collectvs med
|
Tak
terdeterminasi
|
6. GAMBARAN KLINIK
Adenokarsinoma ginjal
memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik, nyeri pinggang, dan massa
didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa penyakit telah berkembang, 25 –
30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma ginjal ditemukan pada saat
pemeriksaan radiologis secara insidental.
Tanda- tanda terumum :
- Hematuria ( 40 % )
- Sakit pinggang ( 40
%)
- Teraba massa pada
daerah flank (25 % )
Tanda- tanda dan gejala
lain :
- Kehilangan berat
badan ( 33% )
- Demam ( 20 % )
- Hipertensi ( 20 % )
- Lemah
- Hiperkalsemia ( 5 % )
- Keringat malam
- Varikokel , biasanya
bagian kiri, obstruksi pada vena testikuler ( 2 % dari laki-laki)
Adenokarsinoma ginjal
adalah tumor yang unik dan menantang sebab frekuensi dari penampakan sindroma
paraneoplastik, yaitu sbb :
Hiperkalsemia,
eritrositosis, disfungsi hepar non metastasis (sindroma stanfer),
polineuropaty, amiloidosis, anemia, demam, kakeksia, kehilangan berat badan,
dermatomiositis, peningkatan sedimentasi eritrosit dan hipertensi yang
dihubungkan dengan karsinoma sel ginjal.
Cytokin dihasilkan oleh
tumor ( IL- 6, Eritropoietin, Nitric Okside ) menyebabkan kondisi- kondisi
paraneoplastik
Resolusi dari gejala-
gejala atau abnormalitas biokimia kadang- kadang mengikuti kesuksesan terapi
dari tumor primer atau yang telah metastasis.(4,5)
Phisik
Gross hematuria dengan
jendalan seperti cacing mengartikan perdarahan saluran kencing bagian atas,
hipertensi, adenopati supraklavikula dan massa di abdominal, 30 % pasien dengan
adenokarsinoma ginjal menampakkan metastasis, test fisik dapat termasuk untuk
evaluasi untuk penyakit dengan metastasis, organ- organ yang terlibat adalah
sbb :
- Paru- paru ( 75 % )
- Jaringan lunak ( 36 %
)
- Tulang ( 20 % )
- Hati ( 18 % )
- Kulit ( 8 % 0
- Sistem syaraf pusat (
8 % )
Varicocel dan temuan
paraneoplastik sindrom mengangkat kecurigaan klinik untuk diagnosis.
7. DIAGNOSIS
Diagnosis
Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan
a. Anamnesa : gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan
riwayat penyakit dahulu.
b. Laboratorium : -
Analisa urine
- CBC dan diffferensiasinya
- Elektrolit
- Profil ginjal
- Test fungsi hati
- Calcium
- Sedimentasi eritrosit
- Waktu protrombin
- APTT
- Test lain yang
diindikasikan dengan gejala- gejala yang tampak
c. Studi Image /
Pencitraan
Sebagian besar pasien
dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara studi image, nomor dari
modalitas diagnostik dipakai untuk evaluasi dari stadium, studi image yang
dipakai sbb :
- Urografi ekskretori
- CT Scan
- U S G
- Arteriografi
- Venografi
- M R I
Determinasi massa
diginjal merupakan jinak atau ganas dapat sulit dengan studi radiologis, dapat
diketahui dengan karakteristrik dari massa di ginjal yang mana tumor jinak
dapat dibedakan dengan ya ng ganas.
Ekskretori urografi
tidak digunakan untuk evaluasi awal dari massa diginjal sebab sensitivitas dan
spesivitas, ukuran tumor sulit dinilai dengan urografi ekskretori CT Scan
adalah prosedur pilihan untuk diagnosis stadium kanker, dapat membedakan massa
solid dan kistik, suplai dari limfatikus, vena renalis dan vena kava Test
dengan ultrasound dapat untuk stadium dan informasi diagnostik, U S G akurat
untuk detail dari anatomi dan ekspansi tumor ekstra renal(4,5,6)
8 . KLASIFIKASI
Klasifikasi yang
digunakan untuk menentukan stadium Adenokarsinoma renal yaitu system TNM dan
Robson :
Modifikasi menurut
ROBSON dari flacks dan Kadesky system tidak rumit dan dipakai dalam praktek
klinik, system ini telah digunakan untuk korelasi stadium
Sistem stadium ROBSON
sbb:
- Stadium 1- Tumor
terbatas dalam kapsul ginjal
- Stadium 2- Tumor
invasi kejaringan lemak perinefron tapi didalam fascia gerota
- Stadium 3- Tumor
invasi ke vena renalis atau vena kava inferior atau limfonodi regional atau
kedua-duanya
- Stadium 4- Tumor
invasi dekat dengan viscera (kecuali kelenjar adrenal ipsilateral ) atau distal.
Tumor, Nodul,
Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal terpenting dari sistem TNM
adalah dapat secara jelas membedakan secara individual dengan penyakit pada
nodus local, dalam AJCC, stadium 3A adalah sama dengan metastasis limfonodi local
(3 B ), Angka ketahanan hidupnya sama, prognosis pasien dengan stadium 3 A sama
dengan stadium 1 dan 2(2,4,5).
Sistem TNM sbb :
- TX. Tumor primer tak
dapat dinilai
- T0. Tak tampak
fakta-fakta tumor primernya
- T1. Tumor 7 cm atau
lebih kecil, terbatas pada ginjal
- T2. Tumor lebih dari
7 cm terbatas pada ginjal
- T3. Tumor pada vena besar atau invasi keglandula adrenal atau perinefron
tak melebihi fascia gerota
- T3 a. Tumor invasi keglandula adrenal atau jaringan perinefron tapi tak
melebihi fascia gerota
- T3 b.Tumor invasi
kevena renalis atau vena kava
- T3 c. Tumor masuk
vena ginjal atau vena renalis diatas…
- T4. Tumor invasi
melewati fascia gerota
Limfonodi Regional
- Nx. Limfonodi
regional tak dapat dinilai
- N0. Taka ada
metastasis kelimfonodi regional
- N1. Metastasis pada 1
limfonodi regional
- N2. Metastasis pada
> 1 limfonodi regional
Metastasi jauh ( M )
- MX- Metastasis jauh
tak dapat dinilai
- M0- Tak ada metastasi
jauh
- M1- Metastasis jauh
Stadium AJCC ;- Stadium
1 AJCC- T1 N0 M0
- Stadium 2 AJCC- T2
N0M0
- Stadium 3 AJCC-T1-2,
N1M0 atau T3a-c, N0-1,M0
- Stadium 4 AJCC-T4
atau T, N2, M0 atau T, N, M1.
FARMAKOTERAPI
Farmakoterapi untuk
memacu remisi, mereduksi morbiditas, mencegah komplikasi (1,4)
Kategori obatnya adalah
sbb :
1. Nama obat :
Aldesleukin (Proleukin )-IL-2, Faktor pertumbuhan sel T, activator sel T dan
sel natural killer, berefek pada pertumbuhan tumor dengan aktivasi sel limfoid
invivo, tanpa mempengaruhi proliferasi sel tumor secara langsung.
Dosis dewasa : 600.000-
700.000 IU/kg atau perprotokol
Dosis untuk anak : tak
disebutkan
Kontraindikasi :
Hipersensitivitas, perhatian : pada penderita penyakit jantung, paru, sistem
saraf pusat, hepar, ginjal.
Interaksi : Kortikosteroid akan
menurunkan efek antitumornya, NSAID meningkatkan terjadinya sindroma kebocoran
kapiler, dan akan berpotensiasi efeknya apabila diberikan bersama dengan obat
antihipertensi.
Kehamilan : obat ini
tak aman pada kehamilan
Hati-hati : perhatian pada
pasien jantung, paru, sistem saraf pusat, hepar, dan kerusakan ginjal, dapat
menyebabkan sindrom yang mirip dengan sepsis yang berakibat pada kebocoran
kapiler , efek toksik lainnya adalah menyebabkan sindroma seperti flu, demam,
kedinginan, lemah, infeksi, mielosupresi, toksik pada hepar, temuan kelainan
neurologis dan neuropsikiatrik, hipotensi, eritema, urtikaria, kelainan fungsi
tiroid, seperti hipertiroid, dan hipotiroid, dosis tinggi dari IL-2 untuk
treatmen dapat menyebabkan kematian.
2. Nama Obat : Interferon alfa 2a (
Roferon A) dan 2b ( Intron A)- interferon adalah glikoprotein alami dengan
antiviral, antiproliferasi dan perangsang sistem imun, obat ini memiliki efek
antiproliferasi secara langsung pada tumor ginjal, menstimulasi sel mononuclear
dari tubuh, dan menampakkan histokompatibilitas mayor terhadap komplek molekul
Dosis Dewasa : 6 juta IU/ m2 atau
perprotokol
Dosis Anak : Tak disebutkan
Kontraindikasi : dilaporkan
menyebabkan hipersensitivitas, vaksinasi dengan vaksin hidup selama dan untuk 3
bulan terapi
Interaksi : menghambat efek
antitumor dari cyklofosfamid, meningkatkan efek dari phenitoin dan
fenobarbital, dengan teofilin akan meningkatkan toksisitas, dengan cimetidin
akan menigkatkan efek antitumor, dengan zidovudin dan vinblastin akan
meningkatkan toksisitas
Kehamilan : keamanan untuk
pemakaian selama kehamilan belum tercatat
Hati-hati perhatian pada
metastasis di otak, insufisiensi hepar dan ginjal yang berat, seizure, multiple
sclerosis, system saraf pusat yang kompromise, efek toksik utama adalah
sindroma seperti flu, lemah, anoreksia, somnolen, confuse, depresi,
mielosupresi, peningkatan ringan dan transien dari serum transaminase,
proteinuria ringan, hipokalsemia, gagal ginjal akut, sindroma nefrotik,
alopesia, pruritus, iritasi tempat suntikan, sakit dada, aritmia, gagal jantung
kongestif, impotensi, penurunan libido, ketidakteraturan menstruasi,
peningkatan insidensi aborsi spontan.
3. Nama Obat : Vinblastin
(Velban, Alkaban- AQ) – Vinka Alkaloidde dengan efek sitotoksik , spesifik pada
tubulin, mencegah polimerisasi, dari tubulin dimmer, mencegah pembentukan
mikrotubulus.
Dosis Dewasa : sama
perprotokol
Dosis anak : tak disebutkan
Kontraindikasi : dilaporkan
menyebabkan hipersensitivitas, pemakaian IT dapat menyebabkan kematian ,
penekanan yang berat pada sumsum tulang, infeksi bakteri yang tak terkontrol.
Interaksi : dapat mereduksi
tingkat fenitoin dalam plasma, dengan mitomycin –c dapat menyebabkan
peningkatan toksisitas yang signifikan.
Kehamilan : tidak aman pada
kehamilan
Hati- hati : pemakaian
secara IT dapat menyebabkan kematian, batas dosis toksik dapat menyebabkan
mielosupresi, efek toksik lainnya adalah nausea, vomitus, alopesia, efek
neurologis, kerusakan kulit local ( apabila ekstravasasi ).
4. Nama Obat : Gemcitabin (
Gemzer )- analog dengan cytidin. Setelah metabolisme intraseluler untuk
nukleotid aktif, menghambat RNA reduktase dan bersaing dengan deoxy cytidine
triphospat untuk inkorporasi kedalam DNA
Dosis Dewasa : Sama dengan
protocol
Dosis anak : tak disebutkan
Kontraindikasi : dilaporkan
menyebabkan hipersensitivitas
Interaksi : tak dilaporkan
Kehamilan : tak aman pada
kehamilan
Hati-hati ; dapat
menyebabkan mielosupresi ( trombositopenia ), efek toksik seperti sindroma
seperti flu, abnormalitas dari lft, rash makulopapuler, pruritus, nausea,
vomitus, dyspnea, hematuria, proteinuria, dan sindroma hemolitik uremik.
5. Nama Obat : 5- Fluoro Urasil (
Adrucil)- Antimetabolit Pirimidin fluorinat yang menghambat thymidilat sintase
dan bercampur dengan RNA sintase dan fungsi telah spesifik dalam sel siklus dengan
aktivitas fase S menghambat thymydilat sintase dengan metabolit 5 fu f- dump.
Metabolit FUTMP
inkorporat kedalam DNA, menyebabkan alterasi dari proses RNA dan menghambat
sintesis DNA.
Dosis dewasa : sama
perprotokol
Dosis anak : tak disebutkan
Kontraindikasi :dilaporkan
menyebabkan hipersensitifitas, status nutrisi yang buruk, mielosupresi.
Interaksi : meningkatkan
resiko perdarahan dengan antikoagulan, NSAID, platelet inhibitor, agen
trombolitik, imunosupresan lain yang eksaserbasi menyebabkan toksisitas pada
sumsum tulang; Leucovorin menyebabkan toksisitas dan aktivitas antitumor ketika
diberikan sebelum 5- FU ; analog antifolat ( Metotrexate dan Trimetreksate )
meningkatkan pembentukan 5-FU metabolit: thymidine dan uridine menyebabkan
toksik pada tubuh.
Kehamilan : tak aman pada
kehamilan
Hati-hati : mual, ulkus pada
mulut dan gastrointestinal, depresi sistem imun, gangguan hemopoiesis ( supresi
sumsum tulang ), dapat terjadi : efek toksik utama termasuk mielosupresi,
mucositis, diare, rasa metal pada mulut, sindroma hand- foot, alopesia,
dermatitis, meningkatkan pigmentasi, ataksia cerebellar, somnolen, confuse,
seizure, jarang menyebabkan ensefalopati, sindroma chest-pain, perubahan pada
ECG, peningkatan enzim jantung, blepharitis, stenosis saluran airmata,
kolestasis jaundice dengan stenosis bilier.
Prognosis
Metastasis penyakit
menyebabkan peningkatan harapan hidup penderita dengan : 1. Interval bebas
penyakit yang panjang antara nefrektomi dan penampakan metastasis, 2.
metastasis hanya diparu-paru, 3. status performan yang bagus, 4. jauhnya tumor
primer, harapan hidup 5 tahun :
- Setelah nefrectomi secara radikal untuk stadium 1 adenokarsinoma ginjal,
kemampuan hidup 5 tahun kira- kira 94 %, dan pasien dengan stadium 2 kira-kira
79 %.
- Ketahanan hidup 5 tahun
dihubungkan T1 adalah 95 % dan dengan T2 adalah 88 %, T3 59 %, T4 adalah 20 %.
- Pasien dengan keterlibatan limfonodi regional atau penyebaran ke ekstra
kapsuler ketahanan hidupnya adalah 12- 25 % keterlibatan dari vena renal tidak
berpengaruh pada prognosis, untuk stadium III B, dengan pembedahan yang efektif
yang jauh dari vena renal atau vena kava inferior ketahanan hidupnya adalah 25-
50 %.
- Stadium IV ketahanan
hidupnya selama 5 tahun adalah rendah yaitu 0- 20 %.
- Ada 5 faktor yang dipakai untuk memprediksi ketahanan hidup dari pasien
dengan metastasis karsinoma renal, factor- factor ini dipakai untuik
mengkategorikan pasien dalam 3 group yaitu : pasien dalam resiko baik ( factor
resiko 0 ) memiliki kemampuan hidup 20 bulan, pasien dengan resiko intermediet
( 1 –2 faktor resiko ) ketahanan hidup selama 10 bulan, pasien dengan factor
resiko yang buruk ( 3 atau lebih factor resiko ) ketahanan hidup hanya 4 bulan,
factor- factor yang dipakai untuk menentukan prognosis adalah SBB :
- Status performance
yang rendah ( < 80 %)
- Level yang tinggi
dari serum laktat dehidrogenase ( > 1,5 dari batas normal )
- Hemoglobin yang
rendah ( dibawah batas terendah dari normal )
- Serum calcium
terkoreksi yang tinggi ( > 10 mg/ dl )
- Tidak dilakukan nefrektomi
sebelumnya.
KESIMPULAN
1. Adenokarsinoma renal merupakan keganasan pada tubulus proksimal ginjal
yang sebagian besar adalah clear cell dan sebagian kecil berupa duktus
kolektivus.
2. Penyebab dari adenokarsinoma renal adalah sel, lingkungan, genetic,
hormonal, merokok, kegemukan, hipertensi, pajanan dari produk petroleum,
solven, asbes.
3. Gejala klinisnya adalah hematuria, sakit pada daerah flank, teraba massa
pada daerah flank
4. Diagnosis ditegakan dengan gejala klinis, laboratorium, Imaging
(pencitraan), CT Scan dan MRI.
5. Terapi yaitu dengan farmakoterapi meliputi : Aldesleukin ( Proleukin 0,
Interferon alafa 2 a ( Roferon A dan 2b (Intron A), Vinblastin ( Velban,
Alkaban- AQ ), Gemcitabin ( Gemzar ), 5- fluorourasil ( Adrucil ).
DAFTAR PUSTAKA
2. R Theodor, Schrock,
MD, Ilmu Bedah, Edisi 7, Jakarta : EGC,1991.
3. Price A.S, Wilson M.L, Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Penyakit,
Edisi 4, Jakarta, 1995.
4. Sjamsuhidayat R, de
Jong W Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta : EGC,1997.
5. Bukowski M.R, Novick C.A, Renal Cell Carcinoma : Molekuler Biologi,
Imunology, and Clinical Management, http: //www.New England Journal Of
Medicine.com.2003.
6. Dunphy Englebert J, MD, Way W Lawrence, MD, Current Surgical Diagnosis
& Treatment .
Tidak ada komentar:
Posting Komentar